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El diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas - el síndrome Anémico en la práctica del médico distrital

El índice
El síndrome anémico en la práctica del médico distrital
 El diagnóstico diferencial  de las anemias hipocromas
El diagnóstico diferencial zhelezodefitsitnyh de las anemias
El diagnóstico diferencial zhelezonasyschennyh de las anemias
El diagnóstico diferencial de las anemias hipercromas
El diagnóstico diferencial normohromnyh de las anemias
El diagnóstico diferencial de las anemias hemolíticas
El diagnóstico diferencial de las anemias aplásticas
El tratamiento de las anemias


Las anemias (HA) hemolíticas - el grupo heterogéneo de las enfermedades, que es caracterizado ukorocheniem las vidas de los eritrocitos (su destrucción prematura - la hemólisis) con kompensatornym por el reforzamiento eritropoeticheskoy las funciones de la médula. Además los procesos krovorazrusheniya predominan sobre los procesos de la hematopoyesis.
La hemólisis puede pasar vnutrikletochno (en el bazo, como el proceso regular fisiológico - la hemólisis "esplénica") y directamente en los vasos (intravascular o vnekletochnyy) - la hemólisis "renal" Su diagnosis diferencial es presentada en la tabla 3.
De los HA hereditarios en la República Bielorrusia más a menudo hay mikrosferotsitarnaya una anemia (la enfermedad Minkovsky-shoffara), y de adquirido - autoimmunnaya el HA, a que la hemólisis es condicionada por la aparición de los anticuerpos a propios antígenes de los eritrocitos o a las jaulas eritropoeza (tabl 4,5).

    Son conocidos los tipos siguientes de los anticuerpos a los eritrocitos a autoimmunnoy el HA: incompleto térmico agglyutininy, las hemolisinas térmicas, holodovye agglyutininy. Bifásico holodovye las hemolisinas y eritroopsoniny. Los anticuerpos térmicos comunican con activamente los eritrocitos a 37 ° Con, y holodovye - a la baja de la temperatura.
La tabla 3
Los indicios differentsialno-diagnósticos intravascular
E intracelular los tipos de la hemólisis de los eritrocitos


El indicio

Intravascular
La hemólisis

Intracelular
La hemólisis

Los factores que contribuyen

El refrigeramiento, la acidosis,   la tensión muscular, la recepción de los medicamentos, la transfusión de sangre

Secundario (funcional) gipersplenizm o la hiperplasia de reacción del bazo como la consecuencia de la infección

El curso de la enfermedad

Agudo, raramente crónico

Crónico con las agudizaciones en forma de las crisis hemolíticas

La ictericia (hemolítico, "nadpechenochnaya")

Bruscamente expresado

Expresado durante la agudización

El aumento del bazo y el hígado

El aumento agudo, insignificante

El aumento crónico, constante considerable

Los cambios morfológicos de los eritrocitos

Faltan

Como regla
(mikrosferotsitoz, elliptotsitoz, stomatotsi -
toz etc.)

La resistencia osmótica de los eritrocitos

Normal o es subida

A mikrosferotsitoze es bajada

La hemoglobinuria

Como regla

Falta

gemosideroz de los riñones (gemosiderinuriya)

Como regla

Falta

gemosideroz los bazos. El hígado, la médula

Falta

El síntoma constante

Splenektomiya

Es ineficaz y no es mostrado

Es eficaz

La tabla 4


El indicio

Hereditario

Adquirido

I. El Comienzo de la enfermedad

A la edad temprana infantil

En más de edad madura

2. El carácter familiar-hereditario de la enfermedad

A menudo

Falta

3 factores que Contribuyen

La infección

El refrigeramiento, la acidosis (durante el sueño), algunos medicamentos, la transfusión de sangre.

4. La duración de la enfermedad

Algunas decenas de los años

De algunas semanas a algunos años

5. El curso de la enfermedad

Crónico con las remisiones largas, y las agudizaciones periódicas

Más a menudo agudo, probablemente crónico con las agudizaciones

6 Ictericia

Es considerablemente expresada

nerezko es expresada

7. Las anomalías del desarrollo del esqueleto (mongoloiidnoe la persona, la calavera "de torre", la calavera en forma del "cepillo", o "el erizo", un alto permanecer de pie del cielo, mikroftalmiya

A menudo

Faltan

8. Las úlceras tróficas de las piernas

A menudo

Faltan

9 Bazo

El aumento crónico considerable, la palpación indoloro

El aumento agudo, no agudo, el estado enfermizo a la palpación

10. La anemia

Moderadamente expresado

Del grado pesado

Y. Los cambios morfológicos de los eritrocitos (mikrosferotsitoz, ellipsotsitoz, stomatotsitoz etc.)

En la mayoría de los casos

Raramente

12. La resistencia osmótica de los eritrocitos

A membranopatiyah es bajada, en otros casos es subida

No es cambiado o subido

13. La hemoglobinuria

Falta

A menudo

14. gemosideroz de los órganos

A menudo

Falta

15. La prueba de Kumbsa

Negativo

Positivo

La tabla 5


El indicio

La enfermedad
Minkovsky -
SHoffara

Talassemii

En forma de hoz -
Celular
La anemia

El déficit
c-6-ödc

"Grande"

"Pequeño"

Las anomalías del esqueleto

A menudo

A menudo

A menudo

No

No

Las úlceras tróficas de las piernas

Infrecuentemente

No

No

A menudo

No

Los cambios morfológicos de los eritrocitos

mikrosfero -
tsitoz

mishene -
Visible
eritrotsi
Ti

 

Los eritrocitos falciformes

La norma

Osmótico
La resistencia
De los eritrocitos

Es bajada

Maksimal rezistent-nost es subida

 

La norma

La norma

El tipo patalógico de la hemoglobina a elektroforeze

No

fetalnyy (F) la hemoglobina

 

S-gemo
globin

No

 
Más de 90 % de todos autoimmunnyh los HA componen las anemias con incompleto térmico agglyutininami, en la mayoría de los casos se refieren a la clase G, más raramente Y se fijan en la superficie de los eritrocitos. La destrucción de tales eritrocitos se realiza por los macrófagos del bazo, más raramente en la fagocitosis de los eritrocitos pueden tomar parte los macrófagos del hígado, la médula.
Los HA autoimmunnye pueden ser idiopáticos (la etiología desconocida) y sintomático, que se desarrollan en el fondo de otras enfermedades, más a menudo autoimmunnyh - el lupus de sistema rojo, las enfermedades de la sangre, autoimmunnogo de la hepatitis, autoimmunnogo tireoidita. SIDA etc. el Diagnóstico idiopático autoimmunnoy el HA es competente sólo después de la excepción de todas las causas posibles sintomático autoimmunnyh el HA.
En la sangre periférica se observa normohromnaya, normotsitarnaya la anemia. La hemoglobina durante la crisis hemolítica puede bajar hasta 40-30 g l. Se nota retikulotsitoz - en el comienzo insignificante (3-4 %), más tarde, a la salida de la crisis hemolítica, hasta 20-30 % y más. El indicio reforzado eritropoeza - la aparición normoblastov de 2-3: 100 hasta 8-10 100. Hay agudo anizo - poykilotsitoz, singular mikrosferotsity, los macrocitos, polihromatofily, la leucocitosis moderada (hasta 20T09/l) con el desplazamiento neytrofilov hasta los mielocitos jóvenes y singulares que refleja leykemoidnuyu la reacción a la hemólisis. El nivel trombotsitov normal, es moderadamente bajado a veces que es el certificado de la combinación autoimmunnoy el HA con autoimmunnoy trombotsitopenicheskoy purpuroy. Tal combinación es aceptada llamar el síndrome de Fisher-Evansa. SOE es moderadamente acelerada. Que decide en la diagnosis es la prueba positiva directa de Kumbsa, el aumento de las globulinas gamma en la sangre, el efecto positivo de la terapia glyukokortikosteroidami, splenektomiya etc.



 
«Las variantes anatómicas y las faltas en la práctica del médico   La anemia el diagnóstico diferencial»