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La anemia megaloblastnaya

El índice
La anemia megaloblastnaya
La difusión y las causas megaloblastnoy las anemias
La anamnesia megaloblastnoy las anemias
La inquisición fizikalnoe
Las investigaciones diagnósticas
La apreciación y el acceso diagnóstico

Las nociones próximas: makrotsitarnaya la anemia, la infracción sozrevaniya del núcleo celular, la anemia perniciosa, la vitamina la anemia B12-deficitaria, folievodefitsitnaya la anemia, refrakternaya makrotsitarnaya la anemia (el síndrome de Di Gulelmo).

Los indicios distintivos megaloblastnoy las anemias es el descubrimiento de los eritrocitos grandes, los macrocitos en tsirkulyatornom el lecho y los megaloblastos en la médula. Del punto de vista patofiziologii, la combinación de estos factores refleja las infracciones de la síntesis del ácido desoxorribonucleico (el ADN), reduplikatsii de los cromosomas y la división de la jaula. Los cambios patalógicos se descubren en todos los órganos que tienen un alto nivel de la renovación de las jaulas. Por ejemplo, a los enfermos con el déficit del ácido fólico o la vitamina B12, dos causas principales megaloblastnoy las anemias, se descubren megaloblastnye los cambios que capturan la membrana mucosa del estómago y el intestino, tservikalnyy el epitelio y la médula. Ya que el sistema de la hematopoyesis es por la naturaleza el sistema con un alto cambio de las jaulas, es más sensible a cualesquiera infracciones de la síntesis del ADN. El sistema de la hematopoyesis es más accesible también para la investigación megaloblastnyh de los cambios. La creación de los contadores automáticos de las jaulas ha agilizado considerablemente la diagnosis, ha permitido hacer la medida exacta del volumen de los eritrocitos que circulan y recibir los criterios cuantitativos makrotsitoza, ha dejado la posibilidad al médico práctico pasar las investigaciones rutinarias con el fin de la diagnosis temprana megaloblastnoy las anemias.

El descubrimiento más hace 100 años las infracciones de la hematopóyesis a megaloblastnoy las anemias estimulaba una serie entera de las investigaciones que han llevado a la apertura de muchas etapas importantes de la síntesis del ADN.

Un de los logros desctacados de este trabajo de investigación científica era la apertura de las vitaminas — el ácido fólico y la vitamina B12. En razon de las observaciones, hechas en Whipple 1925, sobre lo que el hígado estimula la hematopóyesis, Minot y Murphy han realizado el experimento, notado por el Premio Nobel, en que han demostrado la eficiencia de la terapia de hígado de los enfermos con la anemia perniciosa. Poco tiempo después de esto Castle ha estudiado el papel del factor interior, el proteína de transporte, sekretiruemogo parietalnymi por las jaulas del estómago, que es necesario para la aceleración de la absorción del factor exterior (la vitamina B12), que contiene en el hígado. En ulterior Hoidgkin ha distinguido el factor exterior, que estructura era estudiada por medio de una nueva metodología de la difracción de los rayos X. Este trabajo era honrado también el Premio Nobel.

взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Fig. los ciclos Metabólicos y la intercomunicación del ácido fólico y la vitamina B12; la explicación en el texto.

Todavía antes de que sea recibida por completo vitamina В12 limpiada, Wills y sus empleados han descubierto el segundo factor que contiene en el extracto en bruto del hígado, que curaba makrotsitarnuyu la anemia a las indias, pero era ineficaz a los enfermos con la anemia perniciosa. Más tarde este factor era distinguido de las hojas hortalizas, y después de la definición de la estructura química ha recibido el nombre fólico o pteroilglyutaminovoy los ácidos. El desarrollo ulterior de los conocimientos que tocan el papel estas sustancias (el ácido fólico y la vitamina B12) en la síntesis del ADN, ha llevado a los descubrimientos recientes. Como se muestra en fig., el ácido fólico, y la vitamina B12 toman parte en básicos a las etapas purinovogo  y pirimidinovogo  del metabolismo, y. Las transformaciones deoksiuridilata en timidilat, que pasan durante la síntesis del ADN [4, 5]. En la actualidad son conocidas dos formas activas de la vitamina В1а. Deoksiadenozil BJ2 kongenor participa en la isomerización L-metilmalonil de SoA, mientras que el metilo-en kongenor interviene como donatora metilnyh los radicales a la transformación gomo-Cys en Met. La reacción ulterior es apretadamente vinculada al metabolismo intracelular del ácido fólico. N-5-metiltetragidrofolievaya el ácido interviene como donatora metilnyh los radicales para la vitamina В12 y el producto final de esta reacción, tetragidrofolievaya el ácido, es el sustrato para muchos procesos importantes metabólicos, incluso la transformación Ser en Gly, purinovyy y pirimidinovyy el metabolismo y la síntesis timidilata.
Las funciones de la vitamina В12 y el ácido fólico se encuentran en la intercomunicación difícil. Al ingreso insuficiente de cualquier de estas sustancias hay una infracción de todo el proceso de la síntesis del ADN. Por ejemplo, el déficit del ácido fólico en la comida lleva al descenso de la capacidad N-5-metiltetragidrofolievoy del ácido dar metilnye los radicales para la unión con la vitamina В12 que se acompaña de la reducción de la síntesis Met y el mantenimiento tetragidrofolievoy por el ácido de todas las etapas ulteriores del metabolismo del ácido fólico. A la infracción de la formación 5,10-metiltetragidrofolievoy los ácidos normal la síntesis timidilata es imposible. Por consiguiente, la infracción de la síntesis del ADN es la salida natural del déficit del ácido fólico. En caso del déficit de la vitamina B12 a consecuencia de la imposibilidad de la transmisión metilnyh de los radicales de metiltetragidrofolievoy los ácidos a la vitamina В12 es bloqueada la transformación del ácido N-N-N-fólico en tetragidrofolievuyu el ácido. El ácido fólico, que obra con la comida, es asimilado en el tipo metiltetragidrofolievoy los ácidos y aquellas etapas de la síntesis del ADN, para que es necesario tetragidrofolievaya el ácido, sienten la falta la sustancia necesaria. La salida mismo, así como con la falta del ácido fólico: la infracción general de la síntesis del ADN.

Las infracciones primarias y secundarias de la síntesis del ADN pasan también como resultado de la recepción de algunos medicamentos, que influyen o las etapas del metabolismo del ácido fólico, o directamente ingibiruyut la síntesis del ADN. Por ejemplo, los preparados quimioterápicos, ingibiruyuschie degidrofolatreduktazu, interrumpen el ciclo normal intracelular del cambio del ácido fólico y llevan a megaloblastozu. Como resultado del frenaje de la transformación degidrofolievoy los ácidos en tetragidrofolievuyu el ácido se hace imposible el ciclo repetido del ácido fólico y su participación en la síntesis timidilata. Los preparados, que influyen el metabolismo purina y pirimidina, también timidilatsintetaza pueden llamar también megaloblastnuyu la anemia. Algunas sustancias influyen directamente sobre la formación del ADN. Al fin, característico para megaloblastnoy las anemias los cambios morfológicos se observan a los enfermos con las infracciones connaturales del metabolismo del ácido fólico y la vitamina В12 y a los neoplasmas malignos, a que hay unas infracciones adquiridas de la síntesis del ADN y la división de las jaulas.



 
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